3月28日下午，中科院贺焯皓研究员应邀来我院作学术报告。
贺焯皓研究员及其团队长期探索tau蛋白病传播机制方面的工作，创新性地结合了来自患者的病理性蛋白样本和一系列新开发的遗传修饰小鼠品系，成功建立了一种新型的嵌合性疾病模型。
本次报告会主要围绕Aβ是如何促进NFT的神经缠结来促进AD的进展的。他首先建立了Tau在AD进展中传播的模型，并发现Tau有4R和3R两种沉积类型，而不同模式的Tau在体内传输过程中一致的播种相应的异构体，不同的Tau沉积的病理构象是不同的，不同的病理构象决定了Tau的应变特性。贺焯皓研究员及其团队还发现AD的相关病理与创伤性脑损伤有关，创伤性脑损伤在非Tau的转基因小鼠中诱导内源性Tau的沉积及AD的发病机制，因此，创伤性脑损伤与AD的病理进程密切相关。
贺焯皓研究员的报告内容生动详明，他求真务实的研究态度和治学严谨的研究方法给与会师生很大启发。会后，贺焯皓研究员与会人员展开积极互动，对师生提出的问题进行详细解答。
学院院长、党委副书记陈罡主持会议，学院教师和研究生代表参加了本次学术报告会。
（杨乐）
链接：贺焯皓博士，中科院上海有机化学研究所生物与化学交叉研究中心研究员，博士生导师，国家、中国科学院及上海市高层次人才引进项目获得者。
2005获武汉大学理学学士学位；2012获中科院上海神经科学研究所神经生物学博士学位，导师王以政。2013年至2019年在美国宾夕法尼亚大学从事神经退行性疾病的基础研究，导师Virginia Lee和John Trojanowski。
长期从事神经系统疾病，特别是包括阿尔茨海默病在内的tau蛋白病的病理机制研究，代表作发表包括Science Translational Medicine、Nature Medicine、Nature Communications、GUT，JNCI等在内的SCI论文多篇，被引用超过2000次（google scholar）。并在国际学术会议Keystone Symposia, AAIC, ADPD等多次做学术报告。研究获得中科院，中国国家自然科学基金委，上海市科委，美国神经退行性疾病研究基金会BrightFocus等资助。还应邀担任Neuron、Science Translational Medicine、Science Advances、PNAS、Nature Communications、Molecular Neurodegeneration等多个国际科学杂志的特约审稿人。
